Дифузний токсичний зоб являє собою аутоагрессивное захворювання, для якого характерна підвищена вироблення тиреоїдних гормональних речовин і збільшення розмірів залози в результаті стрімкого розмноження клітин. По-іншому цю недугу називають гіпертиреоз, або хвороба базедова, Грейвса, Перрі, Флаяни. Найчастіше цю патологію виявляють у жіночої статі.
Етіологія та патогенез
У розвитку гіпертиреозу генетична схильність відіграє основну роль. Найчастіше хвороба передається через покоління. Провокують виникнення патології наступні фактори:
- стресові ситуації;
- хронічні інфекції вірусної природи;
- часті ангіни;
- інші захворювання ендокринної системи – гіпопаратиреоз, Аддісонова хвороба, цукровий діабет.
Спадковість підтверджується тим, що у половини родичів хворого є в крові антитиреоїдний антитіла, а у 15 % виявлена і підтверджена ця патологія. Важливо, що генетично передається не сам недугу, а лише схильність до нього. Таким чином, провідна роль у патогенезі дифузного токсичного зобу відведена генетичної схильності, а також провокуючих чинників, завдяки яким закладена в генах інформація отримує розвиток. Зважаючи неправильної роботи імунної системи в T-лімфоцитах виникає мутація, і вони, впливаючи на тканину залози, сприймають її як чужорідні антигени. Крім того, T-кілери здатні самостійно пошкоджувати орган, надаючи на щитовидну залозу токсичну дію. Опосередкований вплив на залозисту тканину здатні проявити T-лімфоцити через B-клітини, які синтезують антитиреоїдний антитіла. Останні стимулюють орган в результаті зв’язування рецепторів тиреотропного гормону з тироцитами, тобто клітинами щитовидної залози. При розвитку дифузного токсичного зобу функція центральних регуляторів імунної відповіді (T-лімфоцитів) порушується.
