Патогенез захворювання
Патогенез гемолітичної хвороби новонароджених по групі крові пов’язаний з тим, що імунітет жінки сприймає еритроцити плоду як чужорідних агентів і виробляє спеціальні антитіла для їх знищення. При резус-конфлікті позитивні еритроцити майбутньої дитини проникають в материнську кров.
В якості відповідної реакції організм матері виробляє спеціальні антитіла, що проходять крізь плаценту і потрапляють в кров дитини. Потім вони зв’язуються з рецепторами і руйнують еритроцити. З-за цього в крові дитини істотно знижується кількість гемоглобіну і збільшується рівень непрямого білірубіну. Таким чином, у плода розвивається анемія з гіпербілірубінемією, яка є гемолітичною жовтяницею новонароджених.
Непрямий білірубін є жовчним пігментом, що володіють токсичним впливом, яке виявляється на всі органи. Таким чином, він негативно впливає на нирки, легені, печінка, серце і так далі. У разі високої концентрації він може проникнути через бар’єр між нервовою й кровоносною системою, тим самим пошкоджуючи клітини мозку і викликають енцефалопатію, тобто ядерну жовтяницю. Ризик ураження мозку на тлі гемолітичної патології новонароджених може збільшуватися в наступних випадках:
- Зниження рівня альбуміну, тобто білка, що володіє здатністю зв’язування і знешкодження білірубіну в крові.
- Наявність гіпоглікемії, тобто нестачі глюкози.
- Присутність гіпоксії – дефіциту кисню.
- Наявність ацидозу, тобто підвищеній кислотності крові.
Непрямий білірубін здатний пошкоджувати клітини печінки. В результаті цього в крові збільшується концентрація кон’югованого білірубіну. Недостатній розвиток у плода жовчних проток веде до його поганому виведення, до застою жовчі та гепатиту.
Унаслідок вираженої анемії на тлі гемолітичної хвороби новонароджених по групі крові можуть з’явитися вогнища екстрамедуллярного кровотворення в печінці і селезінці. В результаті дані органи почнуть збільшуватися, а в крові виникнуть эритробласты, що представляють собою незрілі еритроцити. Продукти червоних кров’яних тіл можуть накопичуватися в тканинах. Обмінні процеси при цьому порушуються, у зв’язку з чим буде виникати дефіцит безлічі мінеральних речовин: починаючи від міді і закінчуючи кобальтом, цинком, залізом і так далі.
Патогенез даної хвороби на тлі несумісність по групі крові можна охарактеризувати подібним механізмом. Відмінність буде полягати в тому, що білки В і А стануть дозрівати пізніше, ніж D. У зв’язку з цим конфлікт буде представляти небезпеку для майбутньої дитини ближче до завершення вагітності. У недоношених дітей, як правило, розпад еритроцитів не відбувається.
