Утворення антитіл
Вище у визначенні ми відзначили, що пошкодження мембранної тканини обумовлено утворенням антитіл до неї самої (захисних речовин). Цей процес відноситься до розряду аутоімунних. Виходить, що антитіла атакують власну ж тканина, утворюючи відкладення патологічного шару, тим самим пошкоджуючи її. Результатом цього аутоімунного процесу є легенева кровотеча та гломерулонефрит – запальний процес ниркових клубочків.
Хоча будова судинного ендотелію легеневих капілярів таке, що він не дозволяє утворюється антитілам проникнути в нього, проте за наявності певних несприятливих умов відбувається підвищення проникності судин, в результаті якої антитіла все-таки проникають до базальної мембрани.
Несприятливі фактори
До таких несприятливих факторів синдрому Гудпасчера відносять:
- підвищені концентрації кисню у вдихуваному повітрі;
- легенева гіпертензія;
- септичні ураження крові або загальна інтоксикація організму;
- інфекційні процеси верхніх дихальних шляхів;
- куріння;
- аспірація парів бензину або інших видів вуглеводних похідних.
Що уражується первинно, нирки або легкі, не встановлено. Тим не менш частота проявів первинного ураження легеневої тканини вище, ніж така ниркової тканини.
Гістологічні проби легеневої тканини показують наявність некротизирующего альвеоліту. Як ми зазначили вище, це патологічне зміна тканини, аналогічний такому при ідіопатичному гемосидерозе.
